Antitrombotické působení aspirinu (kyseliny acetylsalicylové) je způsobeno inhibicí funkce krevních destiček acetylací trombocytární cyklooxygenázy (COX) na funkčně důležité aminokyselině serin529.
Jaký je účinek aspirinu na funkci krevních destiček?
Aspirin působí na krevní destičky acetylací enzymu cyklooxygenázy na pozici serinu 529, což má za následek sníženou tvorbu cyklických endoperoxidů (prostaglandin G2 a prostaglandin H2) a tromboxanu z kyseliny arachidonové.
Zabraňuje aspirin aktivaci krevních destiček?
Zdá se, že rezistence na aspirin může být spojena s nárůstem arteriálních trombotických příhod navzdory chronickému příjmu. V ex vivo testech využívajících agregometrii, s arachidonátem sodným jako agonistou, aspirin inhibuje agregaci krevních destiček nevratně u většinylidí.
Způsobuje aspirin nízký počet krevních destiček?
Aspirin neměl in vitro žádný vliv na počet krevních destiček, objem ani hmotnost.
Jaké léky ovlivňují počet krevních destiček?
Další léky, které způsobují trombocytopenii vyvolanou léky, zahrnují:
- Furosemid.
- Zlato, používá se k léčbě artritidy.
- Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID)
- Penicilin.
- Quinidin.
- Quinine.
- Ranitidin.
- Sulfonamidy.
